《Aging》杂志第15卷第11期封面刊登了一篇题为“新冠肺炎后癌症患者肺泡II型细胞短端粒与肺纤维化相关”的新研究论文。

一篇新的研究论文发表在Aging(由MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和“Aging- us”由Web of Science列出)第15卷第11期的封面上，题为“肺泡II型细胞短端粒与COVID-19后癌症患者肺纤维化相关”。

严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是2019年冠状病毒病(COVID-19)大流行的罪魁祸首。随着年龄的增长，COVID-19的严重程度会增加，这一现象表明，机体衰老是导致该病死亡的原因之一。在这方面，来自西班牙国家癌症中心(CNIO)、马尔克萨齐拉大学医院、坎塔布里亚生物医学和生物技术研究所(IBBTEC)、Investigación马尔克萨齐拉研究所(IDIVAL)和坎塔布里亚大学的研究人员Paula Martínez、Raúl Sánchez-Vazquez、Arpita Saha、Maria S. Rodriguez-Duque、Sara Naranjo-Gonzalo、Joy S. Osorio-Chavez、Ana V. Villar-Ramos和Maria A. Blasco，和其他人之前已经表明，COVID-19的严重程度与患者白细胞中较短的端粒有关，端粒是衰老的分子决定因素。

肺损伤是急性SARS-CoV-2感染的主要特征，在covid -19后患者中可进一步发展为肺纤维化。肺泡II型(ATII)细胞的端粒短或功能失调足以诱导小鼠和人类的肺纤维化。在这项新研究中，上述研究人员分析了一组存活的covid -19后患者和一组年龄匹配的肺癌对照患者的端粒长度和肺活检的组织病理学。

该团队开始研究COVID-19后患者肺部的短端粒是否可能是病毒诱导的肺纤维化的起源。他们发现，与对照组相比，COVID-19后患者的ATII细胞结构丧失和ATII细胞端粒缩短，同时纤维化肺实质重塑显著增加。这些发现揭示了ATII细胞中短端粒的存在与covid -19后患者长期肺纤维化结局之间的联系。

“由于端粒酶可以延长短端粒，并且我们已经证明端粒酶激活策略对与短端粒相关的疾病，如肺纤维化有治疗作用[21,48]，因此我们很容易推测，这种端粒酶激活疗法可以改善covid -19后患者在克服病毒感染后的组织病理，如肺纤维化。”

来源 | AAAS

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