乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）持续感染与一些严重肝病的发展有关，尽管安全有效的疫苗接种有效降低了青少年群体中的HBV感染率，但由于我国既往慢性HBV感染人数众多，慢性HBV感染及相关肝病仍产生较重的疾病负担。在推进广泛筛查、更积极的抗病毒治疗的同时探索HBV感染的病毒学机制，有助于发现实现临床治愈的新靶点。

近日，病毒学国家重点家实验室陈新文、裴荣娟研究团队在Journal of Virology 在线发表题为 “Mitochondrial glycerol‐3‐phosphate dehydrogenase restricts HBV replication via the TRIM28-mediated degradation of HBx” 的研究论文。该研究揭示了线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶（Mitochondrial glycerol‐3‐phosphate dehydrogenase，GPD2）抑制乙型肝炎病毒复制的分子机制，证实GPD2作为负调控因子促进HBx蛋白降解、抑制HBV的复制，为靶向HBx的HBV治疗策略提供了潜在的靶点。该研究在HBV细胞感染体系及小鼠高压尾静脉注射复制模型中证明了GPD2抑制HBV的复制，并证实GPD2增强HBx与E3泛素连接酶TRIM28的相互作用，TRIM28介导了HBx的K140位点的泛素化修饰和HBx的降解。

病毒学国家重点实验室/武汉病毒研究所博士生刘粲誉为该论文第一作者，病毒学国家重点实验室/武汉病毒研究所/广州实验室陈新文研究员，武汉病毒研究所裴荣娟研究员为共同指导老师。该研究得到了国家自然科学基金，珠江人才计划的资助。

论文链接如下：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37166302/

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